Mecanismo de Formación del Cáncer

¿Qué es el cáncer?

El cáncer es un grupo de enfermedades que involucran el crecimiento no regulado de las células de nuestro cuerpo. Casi todo en el cuerpo, está compuesto de células individuales o está hecho por ellas. Las células son las unidades de la vida, y el cáncer puede afectar a casi cualquier tipo de célula. En el cáncer, las células crecen y migran por todo el cuerpo, afectando otros tejidos, hasta que las funciones normales necesarias para la vida, ya no pueden mantenerse. Algunos de los órganos afectados con mayor frecuencia son: el colon, la mama, la próstata y el pulmón.[1]

¿Qué es el cáncer y cómo se relaciona con los tumores?

Un tumor es una colección anormal de células, que no son necesariamente dañinas. Algunos de estos pueden ser dañinos no porque sean cancerosos, sino por otras razones, por ejemplo, tumores que producen demasiada hormona.[2] El cáncer puede ser un tumor que ha cambiado de benigno a maligno. Los tumores malignos, proliferan en exceso e invaden el territorio de otros tejidos.[3]

¿Cómo ocurre el cáncer?

Nuestro cuerpo está compuesto principalmente de células individuales que cooperan entre sí para lograr las funciones complejas requeridas para un organismo.
Dentro de todas nuestras células, tenemos una molécula llamada ADN (abreviatura de ácido desoxirribonucleico), que entre otras cosas, regula el crecimiento y la reproducción de nuestras células individuales.

El ADN almacena información sobre cómo debería funcionar todo en el cuerpo, pero en algunos casos, la información que contiene se puede alterar o eliminar. El daño a esta molécula es el origen del cáncer.[4]

Esta molécula está protegida en un área de la célula llamada núcleo, pero muchas cosas pueden llegar hasta aquí y dañarla. Estas cosas se conocen como mutágenos, si causan un cambio en la secuencia del ADN, y si el cambio causa cáncer, se pueden clasificar como carcinógenos.[5]

Normalmente, el ADN del núcleo se copia en otra molécula, la cual se llama ARN (ácido ribonucleico). Las moléculas de ARN abandonan el núcleo y entran en una parte de la célula llamada citoplasma. La información del ARN se utiliza para generar muchos tipos de proteínas. Las funciones normales de las proteínas incluyen: actuar como enzimas para el cuerpo, formar parte de estructuras, actuar como portadoras de compuestos, mensajeras, y en defensa de los invasores. En relevancia para el cáncer, algunas de estas proteínas son muy importantes, porque pueden promover el cáncer o bloquearlo, y si el ADN está dañado, la producción o el funcionamiento de estas proteínas relacionadas con el cáncer, a su vez, pueden verse afectados.[6] Las proteínas que bloquean el cáncer se conocen como proteínas supresoras de tumor, mientras que las proteínas que lo promueven, se conocen como proteínas codificadas por oncogenes[7]

Algunas proteínas supresoras de tumor, pueden restringir, o incluso matar a una célula potencialmente cancerosa; por lo tanto, si estas proteínas no están haciendo su trabajo normal, esto puede brindar una oportunidad para que las células potencialmente cancerosas, progresen en su camino hacia el cáncer.[8] Es normal que algunas células muten y sigan este camino , pero las proteínas supresoras de tumor proporcionan formas de controlar esto.[9]Sin embargo, si las proteínas supresoras de tumor se ven afectadas, la probabilidad de que ocurra cáncer es mayor.[10]

Las proteínas generadas por oncogenes, pueden ser codificadas por algunos segmentos de ADN llamados oncogenes.[11] En una célula normal, solo hay protooncogenes, pero cuando se daña el ADN, estos pueden convertirse en oncogenes.[12] Los protooncogenes están presentes para promover el crecimiento normal de las células; sin embargo, los oncogenes pueden promover una tasa de crecimiento anormalmente alta en las células.[13]

Por lo general, es debido a una combinación de mutaciones, que se produce el cáncer.[14] A medida que las células acumulan más y más mutaciones, su crecimiento y reproducción, no puede ser regulado de manera efectiva por el cuerpo, y esto genera efectos dañinos para el organismo.[15] La selección natural de células resistentes, conduce a su persistencia y resistencia al tratamiento.[16]


Esta es una versión traducida del inglés “Understanding how cancer happens”, la cual ha sido editada para clarificación. Para ver el original, oprimir el enlace en el nombre original.

Notas

1. Rebecca L. Siegel, Kimberly D. Miller, and Ahmedin Jemal, “Cancer Statistics, 2020,” CA: A Cancer Journal for Clinicians 70, no. 1 (2020): 11, figure 1, https://doi.org/10.3322/caac.21590.

2. Joyce J Shin, Phillip Gorden, and
Steven K Libutti, “Insulinoma: Pathophysiology, localization and management,” abstract, Future oncology 6, no. 2 (2010): 229, https://doi.org/10.2217/fon.09.165.

3. Aisha Patel, “Benign vs Malignant Tumors,” JAMA Oncology 6, no. 9, 1488, https://doi.org/10.1001/jamaoncol.2020.2592.

4.Theodor Boveri, “Concerning the Origin of Malignant Tumours by Theodor Boveri. Translated and Annotated by Henry Harris,” Journal of Cell Science 121, no. Supplement 1 (2008): 1–84, https://doi.org/10.1242/jcs.025742.

5. Anthony JF Griffiths et al.,  “Relation between mutagens and carcinogens,” in An Introduction to Genetic Analysis, 7th ed. (New York: W. H. Freeman, 2000), https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK21788/.

6. Harvey Lodish et al., “Proto-Oncogenes and Tumor-Suppressor Genes,” in Molecular Cell Biology, 4th ed. (New York: W. H. Freeman; 2000), sec. 24.2, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK21662/.

7.Ibid.

8.Ibid.

9.Ibid

10.Ibid.

11.Ibid.

12.Ibid.

13.Ibid.

14. J. C. Fisher,  “Multiple-Mutation Theory of Carcinogenesis,” Nature 181, no. 4609 (1958): 651–52, https://doi.org/10.1038/181651b0.

15.Ibid.

16. Angelo Fortunato et at., “Natural Selection in Cancer Biology: From Molecular Snowflakes to Trait Hallmarks,” Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine 7, no. 2, https://doi.org/10.1101/cshperspect.a029652.

Crédito de Fotografía:

Fotografía por Alejandro Garcia de Pexels

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